對訓練有一定基礎的跑者，一定聽過最大攝氧量（VO₂max）。
在現今的運動科學裡，我們通常用「每分鐘每公斤體重可消耗多少毫升的氧氣」來表示它，也就是相對值 ml/kg/min。這樣的表述方式很實用，因為它把體重的差異先扣掉了，讓不同體型的跑者、單車手或耐力選手，可以放在同一把尺上比較。
但在運動生理學早年的實驗室裡，研究者最先使用的不是這個除以體重後的數字，而是使用最大攝氧量的絕對值，也就是：
一個人每分鐘用了多少氧氣，單位是 L/min。
當研究者把它畫成圖，橫軸是運動強度，縱軸是每分鐘氧氣消耗量，理應看到一條穩定上升的曲線。道理很簡單：你跑得更快，身體就該消耗更多氧氣。
很合理的推論，直到那條曲線在一些同樣不斷提高強度的人身上，忽然不再往上走。
▎一條沒有再上升的線
在漸進式力竭測試中，受試者通常從低強度開始，之後每分鐘逐步增加負荷，整體測試大約持續 8 到 15 分鐘，直到力竭停止。
這種設計的目的，就是要給身體足夠時間，讓氧氣消耗量真正逼近最大值。換句話說，VO₂max 不是在百米衝刺那種短暫爆發裡量到的，而是在一段持續增加壓力的過程中，慢慢逼升出來的。
也正因如此，當研究者發現有些人在強度持續升高時，氧氣消耗量卻不再上升，這個特殊的現象才顯得特別刺眼。
那一段突然變平的線條，後來被稱為「高原現象」（plateau phenomenon）。
從表面看來，這個現象幾乎像是在對研究者說：
「看吧，人體的有氧系統到極限了。」
於是，一套影響整個運動生理學數十年的解釋就此成形。
下圖出自《Lore of Running》第四版的圖 2.3，呈現出氧氣消耗量與跑步速度之間一開始呈現線性關係：當橫軸的強度不斷增加時，攝氧量絕對值（不考慮體重的情況下）的確也不斷往上升，但是有些人到了某個強度後，當速度再提升時，血乳酸濃度會增加，但最大攝氧量卻不再變化，進入了高原期（plateau phenomenon）。
▎一個曾經幾乎無人質疑的主流敘事
這套解釋後來被建構成所謂的心血管／無氧模型。它的邏輯是：
當運動強度繼續上升，但氧氣消耗量不再增加，就表示心血管系統已經無法再把更多氧氣送到工作肌肉；肌肉因此逐漸進入缺氧狀態，只能依賴更多無氧代謝供能；無氧代謝副產物逐步累積，最後導致力竭。沿著這個思路推下去，還會得到幾個看似自然的推論：跑得最快的人，應該就是最能攝取與利用氧氣的人；VO₂max 愈高，表現理當愈好；而任何能增加氧氣輸送或利用的因素，都應該能提升運動表現。所以我們在訓練時，應該盡量提高最大攝氧量。
這套說法很符合我們熟悉的直覺。
但有幾個問題始終困擾著運動科學家。如果高原現象真是人體到達有氧極限時必然出現的標誌，那它理應很常見。然而，後來的研究卻發現，這個現象其實只在大約 30% 的受試者身上清楚辨識；在兒童身上更是罕見。也就是說，多數人在力竭時，並沒有出現這條平坦曲線。
如果高原現象才代表真正的有氧極限，那另外那些沒有出現高原現象、卻一樣力竭停止的人，到底是什麼限制他們停下來的？
難道他們都還沒碰到極限，就先自己收工了？
這顯然很難讓人信服。
▎高原現象不等於肌肉真的缺氧
長久以來，運動科學家把高原現象直接解讀成「肌肉氧氣不夠了」。但 Tim Noakes 在書中清楚指出，這個因果關係其實一直只是「假設」，不是已被證實的事實。
後續研究甚至得到相反的結果：即使在最大強度運動下，骨骼肌細胞內的「氧氣分壓」依然可能維持在良好水準，所以肌肉的氧氣還是夠的。
這意味著，那條變平的曲線，未必是「氧氣送不進肌肉了」。
這條進入高原的水平線，只能說是：身體不再允許整體的有氧引擎再往上提高輸出，而不能直接對原因下結論。
早期假設「肌肉缺氧」所以才會進入高原期，之所以站不住腳，原因是：如果肌肉先缺氧，心臟為什麼沒先出事？
因為心臟本身也是一塊高度依賴氧氣的肌肉，而且它的處境比骨骼肌更危險。因為心臟不只需要氧氣，它還得靠自己的泵血能力來維持自己的血液供應。如果真發生全身氧氣輸送的瓶頸，最先受威脅的器官，理論上不會是腿部肌肉，而應該是心臟本身。
若運動肌肉的氧氣輸送真的出現高原，第一個受到缺氧衝擊的器官必然是心臟；而心臟一旦供氧不足，泵血功能就會立刻受損，甚至該出現心絞痛這類心肌缺血的警訊。
可問題在於，健康運動員在最大強度運動時，並不會普遍以胸痛、心肌缺血或心臟衰竭的形式停下來。這正是 Noakes 用來質疑傳統模型的核心邏輯：如果模型預測了一件在健康運動員身上根本沒有發生的事，那這個模型至少是不完整的。
▎力竭的原因
Noakes 發現，問題不再是「氧氣夠不夠？」也不是「為何最大攝氧量會進入高原期？」
更該問的是：「人為什麼會在那個時刻停下來？」
我認為這才是一個好的問題，是一個更有統整性的問題。像最大攝氧量這種單一數據，常會把人帶向錯誤的推論。
Noakes 在書中提出「中樞神經總管模型」（Central Governor Model）。這套想法認為，人體在高強度運動中，可能不是一路衝到器官真的失靈了才被迫停下，而是大腦或神經系統根據來自心臟、二氧化碳濃度、血氧濃度與全身傳來的各種訊號，提前調整肌肉徵召，限制輸出繼續上升，好避免心臟或其他關鍵器官真正陷入危險。換句話說，運動終止不一定是肌肉先出問題了，而可能是神經系統先說：
「夠了！今天到這裡為止！該停下來了！」
這個觀點未必已經解答一切爭議，但我認為它至少做對了一件重要的事：
它把「力竭」從單純的單一數據模型推論，重新拉回到一個全身整合、中央調控的問題上。
這一段跟最大攝氧量有關的探討歷史，我覺得蠻值得回顧的，在此跟大家分享。
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📚 參考資料
▹ Noakes, T. D. (2001). Lore of Running (4th ed.). Human Kinetics.
▹ Richardson, R. S., Grassi, B., Gavin, T. P., Haseler, L. J., Tagore, K., Roca, J., & Wagner, P. D. (1999). Evidence of O₂ supply-dependent VO₂ max in the exercise-trained human quadriceps. Journal of Applied Physiology, 86(3), 1048–1053.
▹ Doherty, M., Nobbs, L., & Noakes, T. D. (2003). Low frequency of the plateau phenomenon during maximal exercise in elite British athletes. European Journal of Applied Physiology, 89(6), 619–623.
